换一批摘要背景:现在普遍认为，Hedgehog信号对人类胶质瘤及其肿瘤干细胞的增殖、生存和自我更新起着重要的作用。而且，随着Hedgehog信号通路的激活，GLI1下游的相关靶基因（例如:N-myc、CyclinD1、Foxm1和Bcl-2）的表达也相继发生改变，影响胶质瘤细胞的生物学行为。同时近些年的研究表明，LRRC4(leucine-rich repeats containing4)是一个定位于染色体7q32末端的脑胶质瘤候选抑瘤基因，但到目前为止，LRRC4具体的抗肿瘤机制尚未完全清楚。<br> 目的:探讨LRRC4通过Hedgehog信号通路对脑胶质瘤细胞增殖的影响。<br> 方法:将携带外源性LRRC4基因的质粒分别转入脑胶质瘤细胞U251和U87细胞中，通过qRT-PCR和Western-blot方法检测LRRC4对Hedgehog信号通路中的Smo、GLI1及其下游靶基因(N-myc、CyclinD1、Foxm1)表达的影响;MTT实验、细胞集落形成实验检测分析LRRC4对U251和U87细胞增殖的影响。流式细胞分析LRRC4对U87细胞周期的影响。<br> 结果:转染LRRC4质粒后，LRRC4的核酸和蛋白表达水平明显增高;过表达LRRC4可以下调Smo和GLI1及其下游N-myc、CyclinD1和Foxm1的核酸及蛋白水平;过表达LRRC4能抑制胶质瘤细胞U87及U251的增殖并使细胞周期G0/G1期阻滞。<br> 结论:过表达LRRC4可作用Hedgehog信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖。<br>
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