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摘要本研究的目的是1.研究辐射对骨髓、脾脏、胸腺、睾丸、肝脏细胞的凋亡及P53基因表达的影响。2.研究当归多糖(APS)对小鼠免疫、生殖功能辐射损伤的治疗作用及机理。 方法： 1.X线全身照射小鼠，采用HE染色，用普通光镜、流式细胞仪(FCM)等技术手段检测细胞凋亡；用免疫组织化学方法：链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接(S-P)法检测P53蛋白的表达。2.用外周血细胞计数，胸腺、脾脏、睾丸指数等方法观察了APS对X射线照射5Gy小鼠免疫、生殖功能的影响；采用流式细胞仪和S-P免疫组织化学方法检测APS对小鼠胸腺、脾脏、睾丸细胞凋亡率及P53蛋白表达的影响。 结果： 1.照射剂量在2-8GY范围内，骨髓、脾脏、胸腺、睾丸、肝脏细胞凋亡率随照射剂量的增加而升高，各时间段凋亡率存在显著性差异(P＜0.01)。2-8GY的X线照射后12小时内，骨髓、脾脏、胸腺、睾丸细胞凋亡率随时间的延长而增高，细胞周期阻滞于G1期，凋亡率最高在照射后8-12小时。肝脏照后凋亡率最高出现在24小时，S期和G2/M期阻滞细胞增多。2.P53蛋白于细胞凋亡时增加，与对照组有显著性差异(P＜0.05)，肝脏中P53蛋白的表达阴性。3.APS用药组，小鼠辐射损伤后第3天外周血象(WBC：3.1×109、PLT：295×109)高于单纯照射组(WBC：1.8×109PLT：66.8×109)(P＜0.05)。APS组辐射后第7天，胸腺、脾脏、睾丸指数(分别为17.4mg/10g、23.3mg/10g、32.5mg/10g)高于单纯照射组(分别为14.5mg/10g、14.7mg/10g、2.6mg/10g)，差异显著(P＜0.05)。照射后12小时，APS组与单纯照射组细胞凋亡率无明显差异(P＞0.05)。给药后第7天，给药组细胞凋亡率与正常组无明显差异(P＞0.05)，APS组P53蛋白的表达低于单纯照射组，差异显著(P＜0.05)。 结论： 1.电离辐射可诱导小鼠胸腺、脾脏、睾丸、骨髓细胞发生凋亡，细胞周期被阻滞在G1期，其发生机理与P53基因表达上调有关。2.辐射可诱导肝细胞凋亡，细胞周期S期和G2/M期细胞明显增多，其发生机理可能与P53基因表达无关。3.辐射诱导小鼠胸腺、脾脏、睾丸、骨髓、肝脏细胞的凋亡率随着照射剂量的增加而升高，12小时内，随时间的延长而增加。4.APS对小鼠免疫、生殖细胞辐射损伤具有治疗作用，其发生机理可能与APS抑制P53蛋白表达有关。