富含脯氨酸的酪氨酸激酶2信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化及主动脉夹层形成中的作用
Role of proline-rich tyrosine kinase 2 signaling pathway in angiotensin Ⅱ-induced phenotypic conversion of vascular smooth muscle cells and occurrence of aortic dissection
目的 探讨富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)信号通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞表型转化及主动脉夹层发生中的作用.方法 应用免疫荧光染色和免疫印迹法分析人体正常主动脉及夹层主动脉组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)的定位和表达情况.将小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)分为对照组1(仅加入血管平滑肌细胞完全培养基)、0.01μmol AngⅡ组、0.1μmol AngⅡ组、1μmol AngⅡ组,加入相应的药物后处理24 h,免疫印迹法检测p-Pyk2、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达水平.将MOVAS分为对照组2(仅加入血管平滑肌细胞完全培养基)、1.2μmol酪氨酸激酶抑制剂TAE226组、1μmol AngⅡ组、1.2μmol TAE226+1μmol AngⅡ组,加入相应的药物后均处理24 h,免疫印迹法检测p-Pyk2、α-SMA和OPN的表达量.结果 Pyk2和p-Pyk2在正常主动脉及夹层主动脉中均有表达,但在夹层主动脉中表达更高(均P<0.05).对照组1、0.01μmol AngⅡ组、0.1μmol AngⅡ组、1μmol AngⅡ组的p-Pyk2及OPN的表达量依次增加,而 α-SMA的表达量依次减少(均P<0.05).与对照组2比较,1.2μmol TAE226组p-Pyk2及 α-SMA蛋白的表达量降低,OPN蛋白的表达升高(均P<0.05);与1μmol AngⅡ组比较,1.2μmol TAE226+1μmol AngⅡ组p-Pyk2及OPN蛋白的表达量均降低,α-SMA蛋白的表达量升高(均P<0.05).结论 Pyk2信号通路可能通过介导AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞表型转化参与主动脉夹层的形成.
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