检索历史 清除

目的 观察卡托普利灌胃后百草枯中毒急性肾损伤大鼠肾组织病理、TNF-α和NF-κB表达及血清IL-6水平变化,并探讨其意义.方法 将54只雄性SD大鼠按随机数字法平均分成卡托普利组(Cap组)、染毒组(PQ组)及对照组(NS组),实验首日Cap组和PQ组利用百草枯溶液灌胃法建立急性肾损伤模型,NS组利用等量生理盐水建立空白对照;Cap组大鼠每日用卡托普利溶液灌胃,PQ组和NS组大鼠每日用生理盐水灌胃,常规饲养.于模型建立后第1、3、7天分三批次处置大鼠,每批次6只:麻醉后打开大鼠腹腔,取肾组织和血清.对各组大鼠肾组织进行HE染色,观察病理变化并评级;免疫组化法检测大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB蛋白;qRT-PCR法检测大鼠肾组织中TNF-α、NF-κBmRNA;ELISA试剂检测大鼠血清IL-6.结果 PQ组大鼠肾间质可见大量浸润的炎性细胞,水肿、充血,肾皮质部可见肾小管上皮细胞出现明显的空泡变性及肿胀;Cap组肾间质的炎性细胞浸润情况、水肿充血及肾小管上皮细胞空泡变性等病理损伤较PQ组轻.Cap组和PQ组在各时间点大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB蛋白和mRNA的表达量及血清IL-6水平均高于NS组(P均<0.05);Cap组第3、7天大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB蛋白和mRNA的表达量及血清IL-6水平均低于PQ组(P均<0.05).Cap组第7天大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB蛋白和mRNA的表达量及血清IL-6水平较第1、3天降低(P均<0.05);PQ组第3天大鼠肾组织中TNF-α、NF-κB蛋白和mRNA的表达量及血清IL-6水平较第1、7天升高(P均<0.05).结论 百草枯致大鼠肾损伤时,卡托普利可以减轻肾间质的炎性细胞浸润、水肿充血及肾小管上皮细胞空泡变性等病理损伤,抑制肾组织中NF-κB、TNF-α的表达并降低血清IL-6的水平,这可能是卡托普利治疗百草枯中毒导致急性肾损伤的作用机制之一.