氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的机制研究
Mechanism of losartan in treatment of insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes
目的 探讨氯沙坦改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的主要作用机制.方法 以地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞,建立胰岛素抵抗细胞模型,根据细胞模型添加干预药物的不同分为模型对照组(不添加任何药物)、氯沙坦组(分别给予1、10、100 μmol/L氯沙坦干预48 h)和wortmannin+氯沙坦组,wortmannin+氯沙坦组以100 nmol/L的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin预处理20 min后再加入100 μmol/L氯沙坦干预48 h.观察脂肪细胞体积的变化,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞培养上清液中葡萄糖的浓度,采用Western blotting分析脂肪细胞中PI3K和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达以及IRS-1丝氨酸磷酸化水平.结果 与模型对照组比较,氯沙坦组脂肪细胞体积明显缩小(P<0.01),细胞培养上清液中葡萄糖的浓度显著降低(P<0.01),PI3K和IRS-1表达明显上升(P<0.01),IRS-1丝氨酸磷酸化水平显著下降(P<0.01)但可被wortmannin阻断.结论 氯沙坦可使3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的细胞体积缩小,并增加细胞对葡萄糖的利用,其机制可能与PI3K信号通路有关.
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