换一批内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用
ROLE OF ENDOGENOUS CARBON MONOXIDE IN THE PATHOGENESIS OF HYPOTENSION DURING SEPTIC SHOCK
摘要：
应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳(CO)在败血症休克时低血压发病中的作用.用血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)抑制剂2,4-二甘油次卟啉锌(zinc deuteroporphyrin 2,4-bisglycol,ZnDPBG)处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中HO活性和CO生成量.结果发现:败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌HO活性和CO生成明显增加.败血症大鼠用ZnDPBG处理后,动脉血压明显回升,同时HO活性和CO生成明显被抑制.实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞HO活性增加和内源性CO生成增多明显相关;应用HO抑制剂阻断HO活性能导致内源性CO生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升.实验提示,内源性CO对血管张力具有重要的调节作用;HO活性和内源性CO生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一.
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作者：
欧和生
[1]
杨军
[1]
董林旺
[1]
庞永政
[1]
苏静怡
[1]
唐朝枢
[1]
刘乃奎
[1]
作者单位：
北京医科大学心血管研究所,北京,100083
[1]
期刊：
《生理学报》1999年51卷1期 1-6页
MEDLINEISTICPKUCSCDCABP
分类号：
R5
栏目名称：
研究论文
DOI：
10.3321/j.issn:0371-0874.1999.01.001
发布时间：
2004-01-08
基金项目：
中国科学院资助项目
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