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内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用

ROLE OF ENDOGENOUS CARBON MONOXIDE IN THE PATHOGENESIS OF HYPOTENSION DURING SEPTIC SHOCK

摘要:

应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳(CO)在败血症休克时低血压发病中的作用.用血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)抑制剂2,4-二甘油次卟啉锌(zinc deuteroporphyrin 2,4-bisglycol,ZnDPBG)处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中HO活性和CO生成量.结果发现:败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌HO活性和CO生成明显增加.败血症大鼠用ZnDPBG处理后,动脉血压明显回升,同时HO活性和CO生成明显被抑制.实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞HO活性增加和内源性CO生成增多明显相关;应用HO抑制剂阻断HO活性能导致内源性CO生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升.实验提示,内源性CO对血管张力具有重要的调节作用;HO活性和内源性CO生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一.

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作者: 欧和生 [1] 杨军 [1] 董林旺 [1] 庞永政 [1] 苏静怡 [1] 唐朝枢 [1] 刘乃奎 [1]
作者单位: 北京医科大学心血管研究所,北京,100083 [1]
期刊: 《生理学报》1999年51卷1期 1-6页 MEDLINEISTICPKUCSCDCABP
分类号: R5
栏目名称: 研究论文
DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.1999.01.001
发布时间: 2004-01-08
基金项目:
中国科学院资助项目
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