内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用
ROLE OF ENDOGENOUS CARBON MONOXIDE IN THE PATHOGENESIS OF HYPOTENSION DURING SEPTIC SHOCK
应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳(CO)在败血症休克时低血压发病中的作用.用血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)抑制剂2,4-二甘油次卟啉锌(zinc deuteroporphyrin 2,4-bisglycol,ZnDPBG)处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中HO活性和CO生成量.结果发现:败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌HO活性和CO生成明显增加.败血症大鼠用ZnDPBG处理后,动脉血压明显回升,同时HO活性和CO生成明显被抑制.实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞HO活性增加和内源性CO生成增多明显相关;应用HO抑制剂阻断HO活性能导致内源性CO生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升.实验提示,内源性CO对血管张力具有重要的调节作用;HO活性和内源性CO生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一.
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