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大鼠心脏缺血-再灌注损伤对心肌L-Arg/NO途径的影响

EFFECTS OF MYOCARDIAL ISCHEMIA REPERFUSION INJURY ON L-ARGININE/NITRIC OXIDE SYSTEM IN RAT HEART

摘要:

为探讨大鼠心脏缺血-再灌注损伤(IRI)期间一氧化氮(NO)生成增加的环节和过程.本实验用离体灌流大鼠心脏,预灌流15 min,停灌45 min,取30 ml KH 液循环灌流15 min,观察冠脉流出液中细胞胞浆酶(LDH)、蛋白质、肌红蛋白漏出量和NO-2含量、心肌组织NOS活性、L-精氨酸(L-Arg)转运的改变.结果显示,心脏IRI后,冠脉流出液中LDH活性、蛋白质和肌红蛋白量较对照组分别增加4.1,5.4和1倍(均P<0.01).NO-2含量增加1.2倍(P<0.01).心肌组织tNOS活性、iNOS活性和cNOS活性分别增加48.2%、43.2%和52.1%(均P<0.01).NO-2含量与心肌组织iNOS活性呈正相关,(r=0.7942,P<0.01).心肌组织L-Arg转运呈现高、低亲和两种方式.IRI组心肌L-Arg转运能力增强,最大转运速率(Vmax)较对照组升高48%(低亲和,P<0.05)和2倍(高亲和,P<0.01); 低亲和Km值降低47.4%(P<0.05),高亲和Km值改变无统计学意义.L-Arg转运高、低亲和转运载体的Vmax与iNOS活性、NO-2含量均呈高度正相关关系.结果提示: 心脏IRI时,心肌L-Arg转运能力增强,主要通过激活iNOS而增加NO的生成,L-Arg转运是NO生成的重要环节.

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作者: 郑惠珍 [1] 唐朝枢 [2] 苏加林 [2] 吴涛 [1]
作者单位: 广东医学院生理学教研室,湛江,524023 [1] 北京医科大学心血管基础研究所,北京,100083 [2]
期刊: 《生理学报》1999年51卷1期 25-30页 MEDLINEISTICPKUCSCDCABP
分类号: Q463R331.3
栏目名称: 研究论文
DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.1999.01.005
发布时间: 2004-01-08
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