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MKP-1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用

MKP-1 regulates the cardiomyocyte hypertrophic responses induced by angiotensin Ⅱ

摘要:

本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)角度, 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制.实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标, 以凝胶内MBP原位磷酸化测定MAPK活性, 以免疫印迹法(Western boltting)分别测定MKP-1及磷酸化p44MAPK、p42MAPK蛋白表达.结果发现: (1)AngⅡ(10-7 mol/L)处理48 h, 心肌细胞~3H-亮氨酸掺入率、蛋白含量及细胞表面积明显增加, AngⅡ增加~3H-亮氨酸掺入的作用可被血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)拮抗剂CV11974(10-6 mol/L)明显抑制(抑制85%), 被MAPK激酶(MEK)特异性抑制剂PD098059(5×10-5 mol/L)部分抑制(抑制32.5%);(2) CV11974或PD098059可明显抑制AngⅡ介导的磷酸化MAPK蛋白表达及MAPK酶活性(以γ-32P-ATP掺入表示);(3)以磷酸化MAPK蛋白表达反映MAPK活性, 可见AngⅡ处理心肌细胞 5 min, MAPK活性即开始增加, 30 min左右达到高峰, 2 h后基本恢复正常;而MKP-1蛋白表达30 min即见增加, 持续2 h以上;(4) 用放线菌素D (actinomycin D)处理心肌细胞30 min可明显抑制MKP-1的表达, 同时使AngⅡ致磷酸化MAPK蛋白表达时间延长至2 h以上.以上结果表明, MAPK激活在AngⅡ导致的心肌肥大反应中具有重要作用, MKP-1通过使活化的MAPK去磷酸化而使MAPK失活, 从而参与对心肌肥大反应的调节.

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作者: 刘培庆 [1] 鲁伟 [1] 王庭槐 [1] 潘敬运 [1]
期刊: 《生理学报》2000年52卷5期 365-370页 MEDLINEISTICPKUCSCDCABP
分类号: Q463R331.36
栏目名称: 研究论文
DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2000.05.003
发布时间: 2004-01-08
基金项目:
中国科学院资助项目
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