间歇性低氧防止缺血再灌注损伤引起的线粒体结构损伤和mtDNA片段缺失
Intermittent hypoxia exposure prevents mtDNA deletion and mitochondrial structure damage produced by ischemia/reperfusion injury
摘要:
本文用离体Langendorff灌流大鼠心脏造成急性心肌缺血/再灌注损伤模型, 观察间歇性低氧暴露保护心肌线粒体的作用.以聚合酶链式反应(PCR)方法和电子显微镜技术, 观察线粒体DNA (mtDNA4834)片段缺失和超微结构的变化.大鼠暴露于模拟海拔5000米低氧环境(6 h/d, 28 d)明显降低mtDNA4834缺失的发生率(28.57%, vs 常氧对照组87.5% P<0.05);而且能够明显减轻因缺血/再灌注引起的心肌线粒体肿胀、线粒体嵴断裂、消失;较好地维持了线粒体的正常结构和形态.结果表明, 间歇性低氧暴露能有效防止缺血/再灌注引起的心肌线粒体损伤和mtDNA的片段缺失, 此作用可能是间歇性低氧心肌保护作用的机制之一.
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作者单位:
中国科学院上海生理研究所低氧心血管生理实验室,上海,200031
[1]
期刊:
《生理学报》2000年52卷5期 375-380页
MEDLINEISTICPKUCSCDCABP
关键词:
线粒体DNA聚合酶链式反应缺血/再灌注损伤间歇性低氧超微结构mitochondrial DNApolymerase chain reactionischemia/reperfusion injuryintermittent hypoxiaultrastructure
栏目名称:
研究论文
DOI:
10.3321/j.issn:0371-0874.2000.05.005
发布时间:
2004-01-08
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