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间歇性低氧防止缺血再灌注损伤引起的线粒体结构损伤和mtDNA片段缺失

Intermittent hypoxia exposure prevents mtDNA deletion and mitochondrial structure damage produced by ischemia/reperfusion injury

摘要:

本文用离体Langendorff灌流大鼠心脏造成急性心肌缺血/再灌注损伤模型, 观察间歇性低氧暴露保护心肌线粒体的作用.以聚合酶链式反应(PCR)方法和电子显微镜技术, 观察线粒体DNA (mtDNA4834)片段缺失和超微结构的变化.大鼠暴露于模拟海拔5000米低氧环境(6 h/d, 28 d)明显降低mtDNA4834缺失的发生率(28.57%, vs 常氧对照组87.5% P<0.05);而且能够明显减轻因缺血/再灌注引起的心肌线粒体肿胀、线粒体嵴断裂、消失;较好地维持了线粒体的正常结构和形态.结果表明, 间歇性低氧暴露能有效防止缺血/再灌注引起的心肌线粒体损伤和mtDNA的片段缺失, 此作用可能是间歇性低氧心肌保护作用的机制之一.

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