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大鼠脑缺血诱导的细胞色素c的释放和Bcl-2表达的上调

Ischemia-induced release of cytochrome c from mitochondria and up-regulation of Bcl-2 expression in rat hippocampus

摘要:

利用全脑缺血模型,采用免疫印迹和免疫沉淀方法,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道拮抗剂对细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的表达变化影响.缺血/复灌后24 h,线粒体中细胞色素c明显降低而胞浆中细胞色素c的成分相应增加.Bcl-2的表达呈时间依赖性,其表达在缺血/复灌后6 h达到最大.在所有样品中,线粒体呼吸链蛋白细胞色素氧化酶没有变化,表明线粒体的制备方法是可靠的.线粒体中Bcl-2的表达减少和细胞色素c的释放可以被NMDA受体拮抗剂氯胺酮和L-型电压门控钙通道拮抗剂尼氟地平抑制.结果表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道可能介导了脑缺血后细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的上调表达.缺血诱导的细胞色素c释放具有损伤作用而Bcl-2的上调表达则对脑缺血具有一定的保护作用.

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