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血红素氧合酶-1/一氧化碳通路参与辛伐他汀抗高血压诱发的大鼠心肌肥厚

Simvastatin inhibits hypertension-induced cardiac hypertrophy in rats through activation of heme oxygenase-1/carbon monoxide pathway

摘要:

为了探讨他汀类药物抑制心肌肥厚的作用机制,本研究应用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸[N-nitro-L-arginine,L-NNA,15 mg/(kg·d)]制备大鼠高血压心肌肥厚模型,并分别给予不同剂量辛伐他汀[5或30 mg/(kg·d)]进行干预.6周后测大鼠左心室功能、左心室重量指数(left ventricular mass index,LVMI)、心肌脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)含量、心肌羟脯氨酸含量和心肌血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)活性.在体外培养的新生大鼠心肌细胞中,观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)引起的心肌细胞肥大的抑制作用与细胞血红素氧合酶-1(HO-1)表达、HO活性及CO生成间的关系.结果表明,辛伐他汀干预明显减轻L-NNA处理大鼠的心肌肥厚(LVMI值、心肌BNP和羟脯氨酸含量均显著低于单纯L-NNA处理组),改善左心室舒张功能,而且心肌HO活性显著升高.在离体培养的原代乳鼠心肌细胞,辛伐他汀浓度依赖性地抑制Ang Ⅱ引起的细胞肥大(3H-亮氨酸掺入),并相应增加HO-1 mRNA表达、HO活性和CO生成量.应用HO抑制剂锌卟啉能有效抑制辛伐他汀抗Ang Ⅱ诱导的心肌肥大作用.结果提示:辛伐他汀上调HO-1/CO通路是其抗高血压诱发的心肌肥厚的机制之一.

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作者: 姚海木 [1] 吴学思 [1] 张靖 [2] 耿彬 [2] 唐朝枢 [2]
期刊: 《生理学报》2006年58卷2期 116-123页 MEDLINEISTICPKUCSCDCABP
分类号: Q463R331.3
栏目名称: 研究论文
DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2006.02.004
发布时间: 2006-05-25
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