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在低氧预处理延迟心肌保护中钙网蛋白表达升高

Calreticulin expression increases during delayed cardioprotection induced by hypoxic preconditioning

摘要:

本文分别在整体实验和细胞培养条件下研究钙网蛋白(calreticulin,CRT)在低氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)延迟心肌保护中的表达及其信号转导机制.(1)整体实验时Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、仅结扎冠状动脉的心肌缺血(myocardial infarction,MI)组和HPC后再结扎冠状动脉的HPC+MI组,分别于术后24 h、14 d和28 d观察HPC对缺血后心功能和梗死区、危险区面积的影响;采用Western blot检测CRT表达以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38 MAPK)、应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK)活性.(2)原代培养Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞,随机分为6组:低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、HPC组、HPC+H/R组、p38 MAPK抑制剂SB203580+HPC+H/R(SB+HPC+H/R)组、SAPK抑制剂SP600125+HPC+H/R(SP+HPC+H/R)组和正常对照组;采用台盼蓝排斥实验、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性检测及流式细胞仪检测各组细胞损伤情况;采用Western blot检测CRT表达及p38 MAPK、SAPK的磷酸化水平.主要结果如下:(1)整体动物实验结果表明,HPC改善缺血对心肌左室压力最大上升,下降速度(±dp/dtmax)的抑制,限制心肌梗死面积;HPC后CRT表达呈动态变化:术后24 h时HPC+MI组CRT表达增高106%(P<0.05 vs MI组),以危险区最为显著;14 d至28 d表达逐步降低.相关分析显示,术后24 h时CRT表达量与心功能呈正相关(r=0.9867,P<0.05),与梗死面积呈负相关(r=-0.9709,P<0.05).(2)细胞培养实验结果表明,HPC可减轻H/R诱导的心肌细胞LDH漏出,增加心肌细胞存活率,降低细胞凋亡;单纯HPC可诱导CRT表达轻度增加(222%,P<0.05 vs对照组),而损伤性H/R诱导CRT过表达(503%,P<0.05 vs对照组),HPC可降低H/R诱导CRT表达升高的幅度;p38 MAPK活性与HPC诱导的CRT表达呈正相关(r=0.9021,P<0.05),而SAPK活性与其呈负相关(r=-0.8211,P<0.05).由此得出结论:(1)整体实验中HPC可明显改善缺血后心脏的收缩与舒张功能,限制心肌梗死范围,促进危险区心肌恢复;心肌梗死早期,HPC诱导CRT表达上调,参与心肌保护;(2)细胞培养实验中HPC可诱导CRT适度表达,增强原代培养乳鼠心肌细胞对H/R损伤的抵抗力;p38 MAPK可能介导HPC诱导的CRT表达,而SAPK激活可能不利于心肌保护.

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作者: 徐菲菲 [1] 付艳 [1] 刘凤英 [1] 祝筱梅 [1] 刘秀华 [1]
期刊: 《生理学报》2006年58卷6期 536-546页 MEDLINEISTICPKUCSCDCABP
分类号: R3
栏目名称: 研究论文
DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2006.06.005
发布时间: 2007-04-09
基金项目:
国家自然科学基金 Major International Collaborative Study of National Natural Science Foundation of China
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