二氮嗪对长时程低温保存大鼠心脏Fas/FasL蛋白表达的影响
Effects of diazoxide on Fas/FasL protein expressions in rat myocardium suffered from long-term hypothermic preservation
本文旨在研究线粒体ATP敏感性钾(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DE)对离体长时程低温保存的大鼠心脏促凋亡蛋白Fas和FasL表达的影响.利用Langendorff离体大鼠心脏灌注法,观察心脏在4 oC含或不含(对照组)DE的Celsior保存液保存8 h后,复灌期心脏作功量(rate-pressure product,RPP)变化情况,采用原位末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组织化学方法检测Fas和FasL蛋白表达情况.结果显示,在Celsior保存液中加入DE(30 pmol/L),复灌期RPP的恢复率在多个复灌时间点上优于对照组;同时可降低长时程低温保存心脏心肌细胞凋亡指数,减少Fas和FasL蛋白的表达.DE的上述作用可被mitoKAxr通道特异性阻断剂5.羟基葵酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)所取消.以上结果提示,DE可能通过激活mitoKATP通道来减少Fas和FasL蛋白表达,从而减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心肌细胞凋亡.
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