摘要目的 探讨人参皂甙Rd(GSRd)对于氯胺酮诱导幼年Sprague-Dawley(SD)大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 35只幼年(出生后第7天)SD雄性大鼠随机分入对照组(10只)、氯胺酮组(10只)、氯胺酮+GSRd预处理高剂量组(5只)、氯胺酮+GSRd预处理低剂量组(5只)、GSRd组(5只).氯胺酮组、氯胺酮+GSRd预处理高剂量组、氯胺酮+GSRd预处理低剂量组大鼠均予单次腹腔注射氯胺酮80 mg/kg行麻醉处理,对照组、GSRd组则给予腹腔注射相同体积的0.9％氯化钠溶液.在氯胺酮注射前48、24和0.2h时,氯胺酮+GSRd预处理高剂量组、氯胺酮+GSRd预处理低剂量组和GSRd组大鼠均连续3次腹腔注射GSRd,3组的剂量分别为100、5～40和100 mg/kg.麻醉10 min后,检测大鼠动脉血pH值、动脉血氧分压(paO2)、动脉二氧化碳分压(paCO2).大鼠苏醒后即刻,采用Western印迹法检测大鼠海马神经元活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)和抗凋亡因子(Bax)的相对分子质量,记录不同剂量的GSRd对氯胺酮诱导后大鼠海马神经元凋亡的影响.结果 麻醉10 min后,氯胺酮组与对照组间动脉血pH值、paO2、paCO2的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).氯胺酮组的活化型Caspase 3、Bax相对分子质量均显著高于对照组和GSRd组(P值均＜0.05),氯胺酮+GSRd预处理高剂量组显著高于氯胺酮组和氯胺酮+GSRd预处理低剂量组(P值均＜0.05),氯胺酮组与氯胺酮+ GSRd预处理低剂量组间、对照组与GSRd组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 低剂量GSRd对氯胺酮诱导的幼年大鼠的海马神经元凋亡无影响,而高剂量GSRd增加了海马神经元的凋亡.GSRd对于氯胺酮诱导的幼年大鼠的海马神经元凋亡无保护作用.