换一批摘要骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种累及关节软骨、软骨下骨质、关节囊及关节周围韧带、滑膜及肌肉的慢性、进展性骨关节疾病，以关节疼痛、肿胀、僵硬及活动受限为主要临床表现。随着人口老龄化日趋严重，OA发病率逐年增加，其所带来的社会问题应引起重视。关节软骨由软骨细胞及软骨基质组成，在正常的生理条件下，软骨细胞具有调节软骨基质合成及降解平衡的生理功能，进而保持关节软骨结构及功能的完整性［1］。目前，国内外学者对 OA病因及发病机制进行了大量的科学研究，虽至今仍未完全明确，但在一定程度上达成了共识。软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞类型，负责维护和改造细胞外基质结构及功能的完整性，维持软骨内稳态［2］。越来越多的证据表明软骨退变与软骨细胞死亡密切相关，且软骨细胞死亡以凋亡及坏死的形式存在，其中软骨细胞凋亡在 OA关节软骨退变的病理学特征中尤为明显，表现为软骨细胞核染色体固缩、DNA碎裂、细胞皱缩、质膜囊泡及凋亡小体形成，同时伴有软骨基质的降解和钙化［3］。软骨细胞凋亡比例与关节软骨破坏及软骨基质损耗程度具有高度一致性，确立了软骨细胞凋亡机制在 OA疾病发生、发展过程中的重要作用。本文就近年来体外软骨细胞凋亡模型构建及其介导的信号通路研究进展综述如下。
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2016-12-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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