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目的 探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制.方法 取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+ Ag490组和Ag490组.对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg· L-1抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+ Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50 μg· L-1的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100 μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h(第1部分实验)或3h(第2部分实验).应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA)和C-MYC蛋白相对表达量.结果 抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+ Ag490组和Ag490组(P＜0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组(P＜0.05);对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P＜0.05);其余各组心肌细胞o-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+ Ag490组、Ag490组均显著增加(P＜0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加(P＜0.05);其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).抵抗素组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组显著增加(P＜0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抵抗素可诱导H9C2心肌细胞肥厚;JAK2/STAT3信号通路的激活在抵抗素诱导大鼠心肌肥大过程中发挥作用.