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大黄素诱导癌细胞凋亡和抑制视黄醇X受体的转录激活功能

Emodin induces apoptosis of cancer cells and inhibits retinoid X receptor transcriptional activity

摘要:

大黄素(emodin)对多种肿瘤细胞有较强的抑制增殖和诱导凋亡的作用,但其作用机制尚不清楚.本研究通过配体-受体竞争结合实验以及报告基因检测了大黄素对维甲酸X受体(retinoid X receptor alpha,RXRα)的结合和转录活性的调控,并研究了大黄素对肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721生长和凋亡的作用.结果发现,大黄素对两种癌细胞有很强的抑制增殖作用,加入RXRα的天然配体9-顺式视黄酸(9-cis-retinoid acid,9-cis-RA)共同处理可显著缓解这种抑制作用.大黄素能浓度依赖地引起两种癌细胞系的凋亡,使细胞核出现碎裂和染色质浓染.报告基因实验发现大黄素对RXRα同源和异源二聚体的转录激活有显著抑制作用.体外的配体竞争结合实验发现,大黄素不直接结合RXRα的配体结合区.蛋白质免疫印迹实验发现,大黄素不影响RXRα的蛋白表达.结果提示,大黄素具有诱导肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721凋亡和抑制细胞生长的作用,大黄素抑制9-cis-RA对RXR转录激活作用以及9-cis-RA具有一定程度拮抗大黄素对肺癌细胞H460和肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用,提示大黄素的抗癌作用可能与细胞内RXR的功能有关,并以RXR转录非依赖性的方式起作用.配体竞争结合实验结果提示大黄素可能间接作用于RXR.

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