有氧运动通过激活PI3K(p110α)/Akt信号通路保护2型糖尿病小鼠心功能
Aerobic exercise protects cardiac function of T2DM mice by activation of PI3K (p110α)/Akt signaling pathway
目的:探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心功能障碍的作用及相关机制,为糖尿病心功能障碍的运动疗法提供理论和实践依据。方法:将小鼠分成正常非运动组( NNC组)、正常运动组( ENC组)、糖尿病非运动组( NDM组)和糖尿病运动组( EDM组)。实验结束后,评估小鼠的心脏功能,观察心肌组织的病理改变、纤维化情况、ANP的mRNA表达、PI3K( p110α)及Akt的蛋白水平。结果:超声心动图可见糖尿病小鼠心功能降低( P<0.05),运动干预后心功能逐渐恢复(P<0.05)。 HE和Masson染色后光镜下可见NDM组小鼠心肌结构极度紊乱,细胞排列不规整,纤维化程度增加,而EDM组心肌受损程度改善。与NNC组相比,糖尿病小鼠心肌组织中ANP的mRNA表达上调,PI3K(p110α)和Akt的蛋白水平受抑制(P<0.05),级联失活。与NDM组相比,EDM组ANP的mRNA降低,PI3K(p110α)和Akt的蛋白水平升高(P<0.01)。结论:糖尿病导致小鼠心肌损害,降低心功能;运动干预可能通过激活PI3K(p110α)/Akt信号通路,缓解高糖导致的心功能障碍,保护心肌细胞。
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