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美伐他汀降低β-淀粉样蛋白神经毒性的体外研究

Study on mechanism of Mevastatin protection from neurotoxicity induced by amyliod-β

摘要:

目的 通过美伐他汀降低β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性,从机制角度探讨他汀类药物辅助治疗阿尔茨海默病的可能性.方法 在实验室培养神经细胞,并加入美伐他汀,观察美伐他汀是否具有活化AMPK的能力,并观察在给予美伐他汀的同时,Aβ导致的过磷酸化现象是否得到抑制.结果 在样品中加入美伐他汀时,人神经上皮瘤细胞(SK-N-MC)神经细胞数降低情况改善.Western blot检测结果发现,美伐他汀作用24 h后,SK-N-MC神经细胞AMPK磷酸化.结论 美伐他汀可能通过提高AMPK活性,对抗Aβ导致的神经毒性,并进一步抑制蛋白质过磷酸化,发挥保护神经的作用.

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