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DC-SIGN启动子区-139和-336位点多态性与HIV感染的关系

Association of polymorphisms of -139 and -336 nucleotides in DC-SIGN promoter region with HIV infection

摘要:

目的 研究树突细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(dendritic cells specific intercellular adhesion molecule-3-grabbing nonintegrin,DC-SIGN)启动子区-139和-336位点多态性与HIV易感性、感染途径以及疾病进展的关系.方法 比较160例HIV感染者和178名健康对照人群DC-SIGN启动子区-139位点和-336位点基因型分布的差异,采用Spearman秩和相关检验分析DC-SIGN启动子区-139和-336多态性与HIV感染的关系.结果 在160例HIV感染者中,出现92例(57.5%)-139C和68例(42.5%)-139T,29例(18.1%)-336C和131例(81.9%)-336T.-139T/C和-336T/C基因型分布在HIV感染者与健康对照者中的差异无统计学意义(χ2=0.121和1.754,P值均>0.05).通过性接触或静脉注射毒品而感染HIV的患者中,-139T/C和-336T/C分布差异无统计学意义(χ2=0.435和0.103,P值均>0.05).在所有研究对象中,-139C基因型的个体多伴随-336C基因型(r=0.359,P<0.01).在外周血CD4+T细胞计数≤50个/μL的患者中,-139T基因型出现的频率(27.9%)高于-139C基因型(23.0%)(χ2=4.055,P<0.05).-139T/C和-336T/C对HIV RNA载量影响不明显(t=-0.643和-1.637,P值均>0.05).结论 DC-SIGN启动子区-336C常与-139C耦联出现;-139或-336位点多态性与HIV的易感性和感染途径无明显相关性,但-139T基因型患者更易出现CD4+T细胞数量的下降.

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