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磷脂酰肌醇3激酶信号通路在缺血后适应中对大鼠心肌保护机制的研究

Mechanism of cardioprotective effect of PI3K/Akt pathway in ischemic postconditioning on rat myocardium

摘要:

目的 研究缺血后适应(IPost)对大鼠心肌保护作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K/Akt)信号通路机制.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组(A组),IPost组(B组),IPost+Wortmannin组(C组)和缺血再灌注+SB216763组(D组),每组8只.测定各组左心室收缩压(LVSP)和再灌注30 min冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量.并测定心肌梗死面积,对心肌进行免疫组织化学染色,观察Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化的表达.结果 与B组比较,A组LVSP明显降低,乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量明显升高(P<0.05);同时IPost干预减小了心肌梗死面积(47.3% vs 29.5%),B组Akt磷酸化和GSK-3β磷酸化表达增加.结论 IPost对体外大鼠缺血再灌注损伤有明确的保护作用.Wortmannin可削弱IPost的保护作用,SB216763具有模拟IPost的心肌保护作用,Akt和GSK-3β的磷酸化水平在IPost的心肌保护作用信号通道传导机制中具有重要地位.

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