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p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用

Role of p38 mitogen-activated protein kinase in forebrain ischemia-reperfusion injury and ischemic preconditioning in gerbils

摘要:

目的 研究p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用.方法 雄性蒙古沙土鼠384只,体重50~80 g,随机分为6组,每组64只.假手术组(SH组):仅游离双侧颈总动脉但不阻断;缺血再灌注组(I/R组):夹闭双侧颈总动脉,前脑缺血5min后恢复灌注;缺血预处理组(IP组):前脑缺血3 min后恢复灌注,24 h后再行前脑缺血5 min;P组:于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0.8 μg p38 MAPK特异性激动剂P79350;SB组:于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0.4 μg p38MAPK特异性抑制剂SB202190;溶剂对照组(VE组):于前脑缺血前20 min侧脑室内注射1%二甲基亚砜4 μl.各组于再灌注15min、2 h、4 h、6 h分别取8只沙土鼠,测定海马CA1区p-p38 MAPK的表达,再灌注1、3、5、7 d分别取8只沙土鼠,采用开阔法观察行为学,然后测定海马CA1区存活神经元计数、凋亡神经元计数及p-p38 MAPK、HSP27、Bcl-2、Bax的表达.结果 I/R组再灌注期p-p38 MAPK表达上调,IP组及SB组再灌注各时点p-p38 MAPK表达水平低于I/R组,P组再灌注各时点高于I/R组、IP组及SB组(P<0.05);IP组、SB组较I/R组及VE组沙土鼠探索活动减少,CA1区再灌注期凋亡神经元数减少,HSP27、Bax表达下调,存活神经元数增加,Bcl-2表达上调(P<0.05);P组再灌注1 d探索活动增加,再灌注各时点p38 MAPK及HSP27表达均较I/R组上调(P<0.05).结论 沙土鼠脑缺血再灌注损伤及神经元凋亡与p38 MAPK的激活有关;缺血预处理可通过抑制p38 MAPK的激活,下调HSP27及Bax的表达、上调Bcl-2的表达.

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