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有氧间歇训练抑制高脂喂养小鼠海马神经元损伤

Aerobic interval training inhibits hippocampal neuron injury in mice with high fat diet

摘要:

目的 肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明.本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制.方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(Con+ AIT);高脂饮食组(HF);高脂饮食间歇训练组(HF+ AIT).部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3(SIRT3)敲除小鼠(KO)随机分为:高脂敲除组(HF KO);高脂敲除间歇训练组(HF KO+ AIT).12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡.结果 与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加.Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食(HF)小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短(P<0.05).HF组海马神经元丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶:锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和过氧化氢酶(catalase)的活性却显著降低(均P<0.05).并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少.与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游MnSOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力.但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制(均P<0.05).结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力.SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子.

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