您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定

尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的T淋巴细胞浸润

Nicotine inhibits the infiltration of T lympbcytes produced by 6-hydroxydopamine lesion in the striatum of SD rat

摘要:

目的 采用6.羟基多巴胺(6-OHDA)部分损伤大鼠帕金森病模型,探讨尼古丁保护多巴胺能神经元的机制.方法 雌性SD大鼠60只采用随机数字表法分为三组:尼古丁高剂量治疗组(尼古丁2.0mg/kg腹膜腔内注射)、低剂量治疗组(尼古丁0.2mg/kg腹膜腔内注射)及模型对照组(生理盐水腹膜腔内注射).每组20只.注射7d后,分别接受单侧纹状体内6-OHDA 20ug注射,制作帕金森病模型.免疫组织化学及体视学方法定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD3、CD4和CD8阳性淋巴细胞数量.结果 6-OHDA注射4周后,模型对照组注射侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞为对照侧的25.27%;而在尼古丁低剂量和高剂量组,注射侧的TH免疫阳性细胞分别为相应对照侧的64.97%和67.24%.各组各时间点6-OHDA注射侧纹状体有明显的T淋巴细胞浸润.尼古丁治疗组浸润的T淋巴细胞数较模型对照组明显减少.差异有统计学意义(P<0.05),而CD4和CD8阳性细胞占总T淋巴细胞的比例在各组和各时间点基本一致,尼古丁治疗组和模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 尼古丁可抑制6-OHDA损伤诱导的T淋巴细胞浸润,对抗6-OHDA神经细胞毒性,保护多巴胺能神经元.

更多
  • 浏览:100
  • 下载:2

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!