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p38 MAPK在LPS诱导内皮细胞表达ICAM-1中的作用

The role of p38 MAPK in LPS induced ICAM-1 expression on endothelial cell

摘要:

目的 研究p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)中的作用。 方法  脐静脉内皮细胞培养后分为两组:(1)刺激组,设不同时相点分别用LPS刺激内皮细胞;(2)预处理组,在LPS刺激前2 h,用SB203580预处理内皮细胞。观察ICAM-1蛋白和mRNA表达的变化,检测内皮细胞p38 MAPK活性变化。 结果 LPS剌激后,内皮细胞表面ICAM-1分子在8~36 h显著增加,胞浆中mRNA在2 h即有显著增加;LPS刺激HUVEC后15 min,p38 MAPK 活性即有升高,30~60 min达高峰。p38抑制剂SB203580可显著抑制LPS的诱导作用。 结论 LPS 可能通过激活p38 MAPK信号转导通路,调节HUVEC的ICAM-1基因和蛋白表达。

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