换一批
换一批环氧合酶2基因沉默对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞凋亡的影响
摘要：
足细胞损伤是进行性肾损害的主要原因[1],足细胞环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达增强致使足细胞易于受到进一步损伤[2].特异性COX-2抑制剂对许多慢性肾脏疾病有减轻蛋白尿、延缓肾损害进展的作用,但作用机制尚未完全阐明[3-5].我们前期研究发现在嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)诱导的足细胞凋亡过程中C OX-2的表达增多,而特异性COX-2抑制剂塞来昔布则可以减轻PAN诱导的足细胞凋亡[6],推测塞来昔布抑制足细胞凋亡的作用可能是通过抑制COX-2的表达实现的.但塞来昔布抑制凋亡可能并不完全依赖对COX-2的调节.本研究应用COX-2小分子干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)技术将足细胞COX-2基因沉默,比较正常条件永生性小鼠足细胞与PAN诱导凋亡的小鼠足细胞中COX-2的表达水平,观察足细胞Nephrin及CD2相关蛋白(CD2-associated Protein,CD2AP)的表达,进一步研究足细胞COX-2基因沉默对足细胞可能的保护作用机制,为临床上延缓慢性进行性肾损害的治疗提供新的依据.
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作者：
作者单位：
上海交通大学医学院附属苏州九龙医院肾内科,苏州,215028
[1]
上海交通大学医学院附属第六人民医院肾内科
[2]
复旦大学附属华山医院肾内科
[3]
期刊：
《中华肾脏病杂志》2014年30卷7期 535-536页
ISTICPKUCSCD
栏目名称：
短篇论著
DOI：
10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2014.07.010
发布时间：
2014-08-22
基金项目：
江苏省苏州市科技计划项目
苏州工业园区孵化项目
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