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铁过载对骨髓损伤小鼠造血功能的作用及机制研究

Effects and mechanism of iron overload on hematopoiesis in mice with bone marrow injury

摘要:

目的 探讨铁过载对骨髓损伤小鼠造血功能的作用及可能机制.方法 将20只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、铁剂组、照射组、照射+铁剂组,每组5只.通过给予小鼠4Gyγ射线照射及腹腔注射右旋糖酐铁建立骨髓损伤小鼠铁过载模型,观察各组小鼠铁负荷情况及骨髓单个核细胞(BMMNC)内可变铁池水平,检测各组小鼠外周血常规的改变;检测BMMNC数,红系、粒-单核系细胞比例及造血干/祖细胞功能改变;分析骨髓细胞,红系和粒-单核系细胞活性氧物质(ROS)水平.结果 ①骨髓活检及流式细胞术检测均显示发生铁过载.②与对照组相比,照射组小鼠血小板计数显著降低[(801.9±81.2)×10/9L对(926.0±28.2)×109/L],BMMNC数及红系、粒-单核系细胞比例明显降低,骨髓造血集落形成单位(CFU)数和造血干细胞单克隆培养数明显减少(P值均<0.05).③与照射组相比,照射+铁剂组小鼠血小板计数显著降低[(619.0±60.9)×109/L对(801.9±81.2)×109/L],红系、粒-单核系细胞比例明显降低,骨髓造血CFU数和造血干细胞单克隆形成数明显减少(P值均<0.05).④照射+铁剂组BMMNC、红系和粒-单核系细胞ROS水平较照射组分别升高1.94、1.93和2.70倍(P值均< 0.05).结论 4Gyγ射线照射可造成小鼠骨髓损伤,在骨髓损伤基础上发生铁过载会加重损伤造血干/祖细胞功能,进一步研究发现可能由铁过载引起BMMNC内ROS水平升高所致.

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