血管生成素2及CD105在急性心肌梗死大鼠中的表达及与梗死面积的关系探讨
目的 建立急性心肌梗死大鼠模型,观察急性心肌梗死大鼠梗死边缘区心肌血管生成素2(Ang2)基因水平变化及新生血管标志物内皮糖蛋白抗体(CD105)基因水平变化,探讨其与急性心肌梗死大鼠梗死面积的关系.方法 选取健康清洁级SD大鼠60只,随机分为假手术组、急性心肌梗死组(AMI组)、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)组,每组20只.每组大鼠术后连续3 d给予腹腔注射青霉素,之后每组大鼠再随机分为7 d组和14 d组,各10只,分别于术后第7天、第14天麻醉后取心脏,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定梗死边缘区心肌组织Ang2与CD105基因水平的表达变化.结果 第7天、第14天rhG-CSF组Ang2基因表达水平较同时间AMI组升高(P<0.01),且第14天基因表达水平高于第7天(P<0.01);第7天、第14天rhG-CSF组和AMI组Ang2基因表达水平较同时间假手术组显著升高(P<0.05).第7天、第14天rhG-CSF组CD105基因表达水平较AMI组升高(P<0.01);第7天、第14天rhG-CSF组和AMI组CD105基因表达水平较同时间假手术组显著升高(P<0.01).TTC染色法检测结果显示:第7天、第14天rhG-CSF组心肌梗死面积均较同时间AMI组缩小(P<0.01).结论 Ang2与大鼠AMI后心肌梗死面积减小有一定的相关性,rhG-CSF可能通过增加Ang2及CD105表达证明与大鼠AMI后心肌梗死面积的减小有关.
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