换一批
换一批CaMK Ⅱ介导20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及肥大作用研究
Study on the role of CaMK Ⅱ-mediated 20-HETE-induced hypertrophy and apoptosis in neonatal rat cardiomyocytes
摘要：
目的 探究CaMK Ⅱ在20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和肥大中的作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(Con组),20-HETE组,20-HETE+ KN-93组以及KN-93组;采用CCK-8法检测细胞活性、TUNEL法检测凋亡、HE染色后检测心肌细胞表面积、BAC法检测细胞内蛋白浓度;RT-qPCR检测心肌肥大特征性基因心钠肽(ANP)的表达;Western Blot检测CaMK Ⅱ及其磷酸化蛋白表达.结果 与对照组相比,20-HETE组心肌细胞活性显著下降,细胞凋亡率显著升高(P＜0.05);同时,20-HETE明显促进心肌细胞表面积增加、蛋白浓度升高以及肥大基因ANP的表达上调(P＜0.05);使用CaMK Ⅱ抑制剂KN-93共孵育后,阻断了20-HETE诱导的细胞凋亡和肥大的作用(P＜0.05);20-HETE促进心肌细胞CaMK Ⅱ蛋白以及磷酸化CaMK Ⅱ蛋白表达(P＜0.05),具有激活CaMK Ⅱ作用.结论 20-HETE激活CaMK Ⅱ信号通路诱导心肌细胞肥大和凋亡.
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作者：
作者单位：
遵义医学院基础医学院生理学教研室,贵州遵义,563099
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遵义医学院基础医学院形态学实验室,贵州遵义,563099
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期刊：
《遵义医学院学报》2017年40卷5期 475-481页
ISTIC
分类号：
R542.2
栏目名称：
基础医学研究
DOI：
10.3969/j.issn.1000-2715.2017.05.003
发布时间：
2017-12-28
基金项目：
国家自然科学基金资助项目
贵州省科学技术基金资助项目
遵义医学院博士启动基金项目
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