换一批摘要破骨细胞是骨重建的重要细胞，骨重建可骨骼每十年得到一次全面的更新。破骨细胞来源于骨髓单核巨噬细胞系，在体内主要受骨髓基质细胞或成骨细胞分泌的（receptor activator of nuclear factor-kB ligand，RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolony stimulating factor M-CSF）两种分子调控。本试验通过间接接触的方式建立成骨细胞和破骨细胞共培养模型探讨成骨细胞对破骨细胞的影响。<br> 目的：建立HIF-1和VHL基因成骨细胞与破骨细胞共培养模型，为探讨低氧/HIF-1通路对成骨细胞与破骨细胞间耦联的调控作用奠定基础。<br> 方法：取3-4天的不同基因型小鼠颅盖骨胞和4-8周龄小鼠四肢长骨，分别分离培养成骨细胞和破骨细胞，采用间接接触的方式将接种了破骨细胞的共培养皿或骨片置于提前24小时接种了成骨细胞的六孔板中共培养，real-time的方法检测成骨细胞rankl和opgRT-PCR的方法检测破骨细胞的标志基因TRAP的表达情况，以及破骨细胞骨形成的骨陷窝。<br> 结果：rankl的量，vhl各组随着共培养时间的延长表达量依次减少。Opg的量，骨吸收陷窝9天开始出现，随着共培养时间的延长，陷窝数量和面积逐渐增多，HIF-1-/-陷窝数量和面积明显较其他实验组多，而HIF-1-/-vhl-/-陷窝数量和面积最少。破骨细胞的标志基因TRAP在5天组开始表达。<br> 结论：低氧/HIF-1通路激活后，破骨细胞的分化功能。
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作者
学术成果认领
导师
邓廉夫
学位信息：
医学主题词
破骨细胞(Osteoclasts)成骨细胞(Osteoblasts)低氧(Hypoxia)骨重建(Bone Remodeling)巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage Colony-Stimulating Factor)
发布时间
2011-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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