GM-CSF诱导人脐血CD34+造血干细胞上CXCR3的表达

CXCR3 expression on CD34+ hematopoietic progenitors from human cord blood induced by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor

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摘要目的研究GM-CSF诱导人脐血CD34+造血干细胞上CXCR3的表达。方法采用流式细胞仪，实时定量逆转录PCR（RT-PCR）分析，及其配体γIP-10和Mig诱导的趋化和粘附作用分析。结果 CXCR3也表达在受GM-CSF刺激后的CD34+造血干细胞上，但它在新鲜分离的CD34+造血干细胞上不表达。应用实时定量逆转录PCR技术检测新鲜分离的CD34+造血干细胞有较低水平的CXCR3 mRNA表达，而GM-CSF能上调CXCR3的表达。用抗CXCR3单克隆抗体（mAb）能阻断γIP-10和Mig诱导的造血干细胞趋化作用，证实γIP-10和Mig是通过CXCR3而发挥作用的。γIP-10和Mig通过CXCR3不仅可诱导趋化作用而且还可诱导GM-CSF刺激后的CD34+造血干细胞粘附和聚集作用，而抗CXCR3 mAb能阻断γIP-10和Mig这些功能，但不能阻断SDF-1α的作用。γIP-10和Mig能提高整合素（CD49a和CD49b）的表达，这在GM-CSF刺激后CD34+造血干细胞的粘附作用中发挥重要作用。结论在细胞因子/趋化因子微环境中，CXCR3-γIP-10和-Mig受体配体复合物及GM-CSF对CD34+造血干细胞分化成淋巴干细胞和髓系干细胞以及后来的免疫/炎症细胞的生理和病理过程起特别重要作用。这些过程包括CD34+造血干细胞的迁移、再定位、分化和成熟。