丹参酮Ⅰ对 HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制的研究

Effect and mechanism of tanshinone Ⅰ in insulin resistance-HepG2 cells

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摘要目的：探讨丹参酮Ⅰ对 HepG2细胞胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法高浓度胰岛素诱导建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型；MTT 法确定丹参酮Ⅰ的给药浓度；葡萄糖氧化酶法检测丹参酮Ⅰ对胰岛素抵抗 HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响； Western blot 法测定蛋白络氨酸磷酸酶1B （PTP1B）、磷酸化的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶 B（P－AKT）、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶 B（AKT）蛋白表达情况。结果以10－7 mol／L 胰岛素诱导24 h 成功建立了胰岛素抵抗 HepG2细胞模型；MTT 筛选出了78、156、312 ng／ml 丹参酮Ⅰ给药浓度；丹参酮Ⅰ呈浓度依赖地增加胰岛素抵抗 HepG2细胞葡萄糖消耗量；Western blot 法结果显示，与正常组比较，模型组 PTP1B 表达升高、P－AKT 表达降低。与模型组比较，丹参酮Ⅰ给药组 PTP1B 的表达浓度依赖性地降低、P－AKT 的表达浓度依赖性地升高。结论丹参酮Ⅰ能改善胰岛素抵抗 HepG2细胞，其机制可能是通过抑制 PTP1B 的表达，进而促进了 P－AKT／AKT 信号通路的活化。