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低剂量阿司匹林诱导产生的自噬减弱其对人肝癌HepG2细胞系的抑制作用

Low-dose aspirin induced autophagy comprises its inhibitory effect on HepG2 cells

摘要目的 研究一定浓度的阿司匹林对人肝癌HepG2细胞系的增殖抑制作用及产生抑制作用可能的原因.方法 采用MTT法和平板克隆实验研究阿司匹林对人肝癌HepG2细胞增殖活力的影响.吖啶橙荧光染色法观察阿司匹林对人肝癌HepG2细胞内自噬小体的影响.Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在人肝癌HepG2细胞中的表达.结果 10 mmol/L浓度的阿司匹林能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖活力,但增加HepG2细胞中自噬小体的数量,增加AMPK表达,降低 mTOR的表达,且和40 μm自噬抑制剂氯喹(CQ)联合使用时,CQ能够增强10 mmol/L浓度阿司匹林对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用.结论 联合自噬抑制剂CQ减弱浓度为10 mmol/L的阿司匹林诱导产生的自噬从而明显增强其抗HepG2作用.

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分类号 R963
栏目名称 基础医学研究
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2018.03.009
发布时间 2018-08-01
基金项目
安徽高校自然科学研究项目
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