换一批
换一批KKAy小鼠聚合酶delta作用蛋白2缺乏导致血糖异常的研究
Lack of a novel protein Poldip2 leads to metabolic abnormalities of glucose in KKAy mice
摘要目的 通过对2型糖尿病模型鼠KKAy中注入聚合酶delta作用蛋白2(Poldip2)腺病毒,探讨其对于胰岛素信号通路和小鼠肝脏的糖代谢的调节作用.方法 利用特殊的糖尿病模型鼠即KKAy小鼠,将其随机分为磷酸盐缓冲液组(PBS组)、绿色荧光蛋白组(GFP组)和Poldip2组;C57 BL/6J为正常对照组.利用Western blot检测小鼠肝脏的Poldip2的表达以及胰岛素信号通路中蛋白的表达水平,同时采用RT-PCR检测磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6 Pase)的mRNA表达的水平.结果 通过对胰岛素信号通路相关蛋白检测,Poldip2组可降低10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)表达,从而激活蛋白激酶B(Akt)促进胰岛素通路的传递,进而降低G6Pase、PEPCK表达来调节血糖.结论 Poldip2改善2型糖尿病鼠的糖代谢的机制可能是通过升高Poldip2的表达,激活NADPH氧化酶4(NOX4)产生过氧化物(H2O2),抑制了PTEN从而激活Akt活性,改善了胰岛素信号通路及糖代谢的紊乱.
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