摘要目的 研究肝细胞生长因子(HGF)通过Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路促进巨噬细胞M1型向M2型极化及其可能机制.方法 以正常RAW264.7巨噬细胞为M0对照组;干扰素-γ(IFN-γ)和细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1型)为M1组;不同浓度HGF(5、10、20 ng/ml)干预巨噬细胞M1型为5M1组、10M1组、20M1组;用50 μmol/L JAK2特异性阻断剂(AG490)与10 ng/ml HGF共同干预巨噬细胞M1型为AG490+ 10M1组.CCK8法检测HGF对巨噬细胞增殖的影响.应用Griess reagents试剂盒检测各组培养上清液中亚硝酸盐浓度(NO％).Western blot法检测各组M1型标志物一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-6(IL-6)和M2型标志物精氨酸酶Ⅰ(ArgⅠ)、白细胞介素-10(IL-10)以及JAK2/STAT3信号通路JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达.结果 HGF对巨噬细胞无明显增殖作用.Griess reagents试剂盒检测结果显示,与M0或HGF各干预组相比,M1组培养上清液亚硝酸盐浓度(NO％)明显增高;与M1组相比,HGF各干预组培养上清液亚硝酸盐浓度(NO％)明显降低,并呈剂量依赖性(P＜0.05).Western blot结果显示,与M0组相比,M1组iNOS、IL-6蛋白表达明显增加,Arg Ⅰ、IL-10蛋白表达显著减少(P＜0.05).与M1组相比,HGF各干预组iNOS、IL-6蛋白表达呈剂量依赖性减少,Arg Ⅰ、IL-10蛋白表达呈剂量依赖性增加(P＜0.05).与M0或M1组相比,HGF各干预组JAK2/STAT3通路蛋白磷酸化表达呈剂量依赖性增加(P＜0.05).与10M1组相比,AG490+ 10M1组M2表型相关蛋白Arg Ⅰ表达明显下降(P＜0.05).结论 HGF通过活化JAK2/STAT3信号通路促进巨噬细胞M1型向M2型极化.