摘要目的 探讨头端延髓腹外侧区(RVLM)吗啡预处理(MPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用以及该过程中T2-5脊髓与左心室肌内β-内啡肽(β-EP)含量的变化.方法 成年雄性SD大鼠72只,RVLM置管模型建立成功后随机均分为4组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、RVLM吗啡预处理组(MPC组)和缺血预处理组(IPC组).缺血再灌注模型采用冠状动脉左前降支结扎30 min再灌注120 min,缺血预处理方法为心肌缺血5min再灌注5min,重复处理3次.Sham组、IR组和IPC组预先通过导管注射0.9％生理盐水.之后IR组进行缺血再灌注;IPC组在IR前进行IPC;MPC组在IR前核团注射吗啡.观察心电图,于再灌注30 min内记录室性心律失常[室性早搏(PVCs)及室速/室颤(VT/VF)]发生次数.心脏标本进行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,测量左心室(LV)、右心室(RV)、梗死区(IS)、缺血危险区(AAR)体积并计算IS/AAR比值.Westernblot法检测RVLM核团c-Fos蛋白表达,ELISA法与免疫组化染色法分别定量和定性检测T2-5脊髓与左心室肌中β-EP的表达.结果 与Sham组比较,IR组的IS体积、IS/AAR增高(P＜0.01),PVCs、VT/VF发生次数增加(P＜0.01),c-Fos表达水平增高(P＜0.01),脊髓和心肌中β-EP表达水平增高(P＜0.01);与IR组比较,IPC组和MPC组的IS体积、IS/AAR降低(P＜0.05),PVCs、VT/VF发生次数减少(P＜0.01),c-Fos表达水平降低(P＜0.01),心肌和脊髓中β-EP表达水平增高(P＜0.01).结论 RVLM吗啡预处理可减轻大鼠心肌IRI,该作用可能与降低IR后RVLM核团内c-Fos表达水平有关,β-EP可能作为递质参与了中枢RV-LM MPC产生的心肌保护效应.