缺血性脑卒中致脑室运动纤毛功能障碍诱发脑水肿

Ischemic stroke causes dysfunction of ventricular motile cilia and induces cerebral edema

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摘要目的探讨室管膜细胞上运动纤毛功能对缺血性脑卒脑水肿的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组和模型组.线栓法构建缺血2 h再灌注24 h模型.Longa's 5分法进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积;干湿重法测量脑含水量;苏木精-伊红(HE)染色和扫描电镜(SEM)观察运动纤毛的形态变化;Western blot检测运动纤毛相关蛋白SPAG6表达水平;免疫荧光法检测运动纤毛结构和SPAG6的表达分布.结果与假手术组相比,模型组的脑梗死体积、神经功能评分明显增加,脑水肿明显(P<0.05).HE染色和SEM结果显示,假手术组脑组织结构紧密、规则,室管膜细胞核圆润饱满,运动纤毛排列整齐、结构完整;模型组脑组织结构松散,室管膜细胞核皱缩浓染,出现大量坏死细胞,运动纤毛数量和密度显著降低、排列杂乱.Western blot结果显示,模型组的SPAG6总蛋白量较假手术组升高,但结果差异无统计学意义.免疫荧光实验结果显示,相比于假手术组,模型组运动纤毛长度明显较短(P<0.05);模型组的SPAG6总荧光强度较假手术组增高,但结果差异无统计学意义;模型组室管膜细胞上SPAG6的平均荧光强度与假手术组相比升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血再灌注(CIS-R)损伤使纤毛上的SPAG6荧光表达量降低(P<0.05).结论脑缺血再灌注下调室管膜细胞表面运动纤毛上的SPAG6表达,造成运动纤毛结构和功能障碍,进而继发脑水肿损伤.