血浆外泌体源性miR-29b-3p靶向IGF1对七氟醚后处理缺氧/复氧心肌细胞损伤的作用

Effects of plasma exosome-derived miR-29b-3p on myocardial cell injury in hypoxia/reoxygenation after sevoflurane postconditioning via targeting IGF1

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摘要目的本研究旨在探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血浆外泌体源性miR-29b-3p靶向IGF1在七氟醚(SEV)后处理的缺氧/复氧(H/R)心肌细胞中的作用.方法借助GEO数据库筛选在MIRI中差异表达的miRNAs,通过H/R处理心肌细胞以构建MIRI细胞模型.干预经SEV后处理的MIRI细胞模型中miR-29b-3p和IGF1的表达,随后通过MTT检测心肌细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测各组心肌细胞中炎性因子(IL-1β和TNF-α)的变化.结果与Normal组比较,miR-29b-3p在MIRI大鼠血浆外泌体中表达增强(P＜0.05),miR-29b-3p和IGF1的靶向结合关系被证实(P＜0.05).SEV后处理后,H/R刺激的心肌细胞中miR-29b-3p的表达降低,而IGF1的表达升高(均P＜0.05).血浆外泌体中miR-29b-3p过表达可明显抑制SEV后处理的H/R细胞存活率,加重细胞凋亡和炎性反应,敲减miR-29b-3p则相反(均P＜0.05).挽救实验数据表明,过表达IGF1可部分逆转过表达miR-29b-3p对SEV后处理的H/R细胞损伤的影响(均P＜0.05).结论血浆外泌体源性miR-29b-3p靶向IGF1促进SEV后处理的H/R心肌细胞损伤.