摘要目的 探讨lncRNA SNHG16(SNHG16)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及其分子调控机制.方法 基于在线数据库检索SNHG16在胃癌组织中的表达情况并筛选SNHG16的下游靶基因.通过生物信息学方法分析、双荧光素酶报告基因实验验证SNHG16与miR-195-5p间相互作用关系.实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测 SNHG16、miR-195-5p 和MYB在胃癌细胞(HGC-27、MKN-28)中的表达情况;敲低SNHG16 检测 miR-195-5p 或 MYB 表达;过表达 miR-195-5p检测MYB表达;蛋白质印迹分析(Western blot)检测各组中MYB的蛋白表达水平.敲低SNHG16或过表达miR-195-5p,通过细胞增殖及划痕实验分别检测胃癌细胞(HGC-27、MKN-28)增殖及迁移能力.结果 LncRNA SNHG16在胃癌组织及胃癌细胞(HGC-27、MKN-28、MKN-45、NCI-N87)中表达升高.双荧光素酶报告基因实验结果显示,将psi-CHECK2-SNHG16-WT 和 miR-195-5p mimic 同时转染进HGC-27中,显著抑制了 HGC-27细胞的荧光素酶活性.qRT-PCR及WB实验结果显示:敲低HGC-27、MKN-28细胞中SNHG16可上调miR-195-5p并抑制MYB在转录及翻译水平的表达;过表达HGC-27、MKN-28细胞中miR-195-5p可抑制MYB表达.CCK8增殖实验及细胞划痕实验结果表明:敲低 SNHG16 或过表达 miR-195-5p 均可抑制 HGC-27、MKN-28细胞的增殖和迁移.结论 LncRNA SNHG16可通过miR-195-5p调节MYB在胃癌细胞中的表达,SNHG16高表达可促进胃癌细胞增殖和迁移.