摘要目的 探讨环状RNA含普列克底物蛋白同源域的家族M3 成员(PLEKHM3)(circRNA_PLEKHM3)通过调控微小RNA-320(miR-320)/畸变样因子 4(KLF4)轴在宫颈癌细胞上皮间质转化(EMT)行为中的作用与机制.方法 采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测宫颈癌细胞Hela和CaSki中circRNA_PLEKHM3 的表达水平;RNA 荧光原位杂交检测circRNA_PLEKHM3 在人宫颈癌上皮细胞 CaSki中的定位;双荧光素酶报告基因实验检测 circRNA_PLEKHM3 和 miR-320 的靶向关系,以及miR-320 和KLF4 的靶向关系;对CaS-ki细胞过表达circRNA_PLEKHM3;另外设置三组,分别为在过表达 circRNA_PLEKHM3 的基础上过表达 miR-320、沉默KLF4,以及在过表达 miR-320 的基础上沉默 KLF4.qRT-PCR检测 CaSki 中 miR-320 的表达水平;Western blot 检测CaSki细胞中KLF4 和EMT标志物上皮钙黏蛋白(E-cadher-in)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2 和MMP-9 的表达;Transwell实验检测细胞迁移数和侵袭细胞数.结果 circRNA_PLEKHM3 在Hela和CaSki中的表达均降低(P<0.05),其主要定位在细胞质中;双荧光素酶报告基因实验显示miR-320 和circRNA_PLEKHM3 存在靶向关系,KLF4 和 miR-320 存在靶向关系;过表达circRNA_PLEKHM3 抑制miR-320 和N-cadherin、Vim-entin、MMP-2、MMP-9 的蛋白表达,上调E-cadherin的蛋白表达,减少细胞迁移和侵袭数(P<0.05);在过表达circRNA_PLEKHM3 的基础上过表达miR-320 或沉默KLF4 均能够促进miR-320 和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 蛋白的表达,上调E-cadherin蛋白的表达,减少迁移和侵袭细胞数(P<0.05);然而在过表达miR-320 的基础上沉默KLF4,KLF4和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9 蛋白的表达受到抑制,E-cadherin蛋白的表达上调,细胞迁移和侵袭数减少(P<0.05).结论 circRNA_PLEKHM3 过表达可能通过 miR-320/KLF4 轴调控宫颈癌细胞的EMT.