换一批
换一批METTL3介导的m6A甲基化调控脂多糖诱导的内皮细胞通透性变化
METTL3-mediated m6A methylation regulates lipopolysaccharide-induced endothelial cell permeability changes
摘要目的 探讨甲基化转移酶3(METTL3)介导的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰参与调控脂多糖(LPS)诱导的内皮细胞通透性变化的分子生物学机制.方法 选用人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行体外培养,使用50、125、250、500、1 000、2 000 ng/ml 的 LPS 干预 HUVECs 24 h,应用 Real-time PCR检测METTL3 mRNA的表达;选用500 ng/ml的LPS干预HUVECs 24 h,检测m6A甲基化水平,应用细胞通透性实验检测细胞通透性,应用Real-time PCR和Western blot 检测细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin 和 VE-caher-in)mRNA和蛋白表达;构建METTL3过表达稳转细胞株,检测METTL3过表达时内皮细胞m6A甲基化水平及通透性的变化.结果 与对照组相比,LPS抑制HUVECs METTL3 mRNA表达,使得内皮细胞m6A甲基化下调,细胞通透性升高,细胞间连接蛋白(Claudin-5、Occludin 和 VE-caherin)mR-NA 和蛋白表达下降;当METTL3过表达时,内皮细胞m6A甲基化水平增强,LPS诱导的内皮细胞通透性增加得以改善.结论 METTL3介导的m6A甲基化能够改善脓毒症诱导的内皮细胞通透性增加.
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