换一批
换一批基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制
Investigate the mechanism of angiotensin Ⅱ induced aortic dissection based on G protein signaling modulator 2 knockout
摘要目的 探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用.方法 将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、Ang Ⅱ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2 组(n=20).AngⅡ 组和 AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型.在体内评估主动脉夹层的发生率,在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化.结果 RGS2的敲低逆转了 Ang Ⅱ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调,并抑制了 Ang Ⅱ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达.Ang Ⅱ组和Ang Ⅱ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45％(9/20)和10％(2/20).与AngⅡ组小鼠比较,AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量.此外,与AngⅡ组比较,AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P＜0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P＜0.01),RGS2、SPP1、Vimentin 蛋白降低(P＜0.01).结论 RGS2敲低抑制Ang Ⅱ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型,降低了主动脉夹层形成的发生率.
更多相关知识
关键词
G蛋白信号调节因子2血管紧张素Ⅱ主动脉夹层血管平滑肌细胞regulator of G protein signaling 2angiotensin Ⅱaortic dissectionvascular smooth muscle cells
分类号
R782
栏目名称
基础医学研究
DOI
10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.07.012
发布时间
2024-08-01
基金项目
青海省卫生健康委员会科研项目
- 浏览25
- 被引1
- 下载6
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
