虎杖苷通过调节JAK2/STAT3信号通路改善血管内皮细胞损伤的研究

Polydatin protects vascular endothelial cells by modifying the JAK2/STAT3 signaling pathway

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摘要目的探讨虎杖苷通过蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法体外培养HUVECs,500 ng/ml LPS诱导其损伤,设为模型组;在模型组基础上,用不同浓度(10、20、40 μmol/L)虎杖苷干预HUVECs 24 h,分别设置为虎杖苷低浓度组、虎杖苷中浓度组和虎杖苷高浓度组;另设对照组.CCK-8、单核细胞-内皮细胞黏附、划痕和Transwell实验检测细胞活力、黏附、迁移和侵袭能力;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平.结果与对照组比较,模型组细胞存活率下降(P＜0.01),细胞黏附、迁移及侵袭能力增强(P＜0.001,P＜0.05,P＜0.01),细胞上清液中IL-6和TNF-α含量增加(P＜0.001),细胞中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平升高(P＜0.05).与模型组比较,虎杖苷干预后,LPS损伤细胞情况减轻,虎杖苷低、中、高浓度组细胞存活率增加(P＜0.05),细胞黏附、迁移和侵袭能力下降(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001),细胞上清液中IL-6和TNF-α含量下降(P＜0.05),细胞中JAK2和STAT3蛋白磷酸化水平降低(P＜0.05).结论虎杖苷能有效减轻LPS对HUVECs的炎性损伤,减少炎症因子分泌,抑制内皮细胞黏附、迁移和侵袭,其机制可能与虎杖苷下调JAK2/STAT3信号通路相关.

作者孔稳稳 ^[1] 韦惠珍 ^[2] 徐媛颖 ^[2] 沙雯君 ^[2] 鲁郡 ^[2] 雷涛 ^[3] 学术成果认领

作者单位安徽医科大学上海普陀中心临床学院,上海 200062;安徽医科大学第五临床医学院,合肥 230032 ^[1] 上海中医药大学附属普陀医院内分泌科,上海 200062 ^[2] 安徽医科大学上海普陀中心临床学院,上海 200062;安徽医科大学第五临床医学院,合肥 230032;上海中医药大学附属普陀医院内分泌科,上海 200062 ^[3]

关键词动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞虎杖苷 JAK2/STAT3信号通路 atherosclerosis human umbilical vein endothelial cells polydatin JAK2/STAT3 signaling pathway

分类号 R543.5

栏目名称 基础医学研究

DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.07.014

发布时间 2024-08-01

基金项目

国家自然科学基金 上海市普陀区卫生健康系统临床特色专科建设项目 上海市医学重点专科建设项目 上海市普陀区卫生健康系统科技创新项目 上海市卫生健康委员会课题