摘要目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00173通过调控miR-130a-5p抑制骨肉瘤发生发展的分子机制.方法:体外培养人骨肉瘤细胞系MG-63,分别将LINC00173过表达载体质粒或空载质粒转染至MG-63细胞,实时荧光定量PCR(qPCR)检测转染效率,采用细胞计数法(CCK-8)和Transwell实验分析MG-63细胞增殖、侵袭和迁移能力,双荧光素酶报告基因实验和qPCR检测LINC00173和miR-130a-5p的靶向调控关系.同时过表达LINC00173和miR-130a-5p,并检测MG-63细胞增殖、侵袭和迁移能力.结果:qPCR检测结果显示,与Mock组比较,pc-LINC00173组LINC00173在MG-63细胞中的表达量明显升高(P<0.01).转染48 h和72 h后,pc-LINC00173组细胞增殖活力均低于Mock组和pcDNA组(P<0.01).Transwell检测结果显示,pc-LINC00173组与Mock组比较侵袭和迁移细胞数明显减少(P<0.05).LINC00173与miR-130a-5p之间存在特异性结合位点,与miR-NC组比较,转染miR-130a-5p mimics能够抑制LINC00173-Wt细胞的相对荧光素酶活性(P<0.01),与Mock组和pcDNA组比较,pc-LINC00173组MG-63细胞中miR-130a-5p的表达量均降低(P<0.01).与pc-LINC00173组和pc-LINC00173+miR-NC组比较,pc-LINC00173+miR-130a-5p组MG-63细胞中miR-130a-5p的表达明显升高,吸光度值明显升高,侵袭和迁移细胞数明显增多(P<0.01).结论:LINC00173能够抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与靶向抑制miR-130a-5p的表达有关.