摘要目的 观察阿托伐他汀(ATV)对牙周炎大鼠的治疗效果.方法 45 只牙周炎模型大鼠随机分为牙周炎组、ATV组、联合组,各 15 只;健康组 15 只不做处理.ATV组大鼠灌胃阿托伐他汀钙生理盐水溶液 5 mL(含阿托伐他汀钙3 mg·kg-1),1 h后腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)溶液0.2 mL;联合组大鼠灌胃阿托伐他汀钙生理盐水溶液5 mL(剂量mg·kg-1),1 h后腹腔注射XAV939 DMSO溶液 0.2 mL(剂量 20 mg·kg-1);健康组、牙周炎组大鼠灌胃生理盐水溶液 5 mL,1 h后腹腔注射DMSO溶液 0.2 mL,每日 1 次,持续干预 4 周.检测各组牙龈出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI);观察牙槽骨骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、从釉牙骨质界至牙槽嵴顶的距离(CEJ-AC);检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、Runt相关转录因子2(Runx2)、β-连环蛋白(β-catenin)、p-β-catenin蛋白表达量.结果 与牙周炎组比较,ATV组SBI、PLI、Tb.Sp、CEJ-AC均降低(P＜0.05),Tb.Th、Tb.N均升高(P＜0.05);与ATV组比较,联合组SBI、PLI、Tb.Sp、CEJ-AC均升高(P＜0.05),Tb.Th、Tb.N均降低(P＜0.05);与牙周炎组比较,ATV组牙周组织Runx2 蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin升高,GSK-3β蛋白表达量降低(P＜0.05);与ATV组比较,联合组牙周组织Runx2蛋白表达量、p-β-catenin/β-catenin降低,GSK-3β蛋白表达量升高(P＜0.05).结论 ATV可抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收及炎症反应,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路来实现.