摘要目的 探究西替利嗪对鼻息肉细胞中酪氨酸激酶JAK/转录因子STAT信号(JAK/STAT)及核因子 κB(NF-κB)表达的影响.方法 体外培养鼻息肉组织及正常中鼻甲组织,获取原代细胞,传代培养后采用Western blot检测正常中鼻甲细胞 、鼻息肉细胞中蛋白酪氨酸激酶JAK-3(JAK3)、磷酸化JAK-3(p-JAK3)、信号传导转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、NF-κB p50、NF-κB p65的表达;给予西替利嗪处理(剂量2.5×10-7、5×10-7、1×10-6 mol/L),分别为西替利嗪低 、中 、高浓度组,对照组不进行药物处理.CCK8法检测细胞增殖情况;细胞流式术检测细胞凋亡情况;免疫荧光检测鼻息肉细胞中STAT3、NF-κB p65移位情况;Western blot检测鼻息肉细胞中JAK/STAT信号通路 、NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白水平.结果 与正常中鼻甲细胞相比,鼻息肉细胞中p-JAK3、p-STAT3、NF-κB p50、NF-κB p65蛋白水平均升高(P<0.05).随着细胞培养时间延长,西替利嗪处理组细胞抑制率逐渐升高,在同一时间点,与对照组相比,西替利嗪处理组随着处理剂量的升高,细胞抑制率均升高(P<0.05).与对照组相比,西替利嗪处理组细胞凋亡率逐渐升高,且随着处理剂量的增加逐渐升高(P<0.05).免疫荧光检测显示经西替利嗪处理后,STAT3、NF-κB p65逐渐向细胞质中移动,随着处理剂量的增加,细胞质荧光强度逐渐增强.与对照组相比,西替利嗪处理组p-JAK3、p-STAT3、NF-κB p50、NF-κB p65、Bcl-2蛋白表达均降低,Bax蛋白表达升高,且具有剂量依赖性(P<0.05).结论 鼻息肉细胞中JAK/STAT、NF-κB信号通路蛋白表达被激活,经西替利嗪处理后能够明显抑制鼻息肉细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制JAK/STAT信号 、NF-κB表达,促进凋亡蛋白的表达相关.