摘要机体在氧化与抗氧化失衡的过程中产生大量活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS),本身ROS容易与蛋白质、核酸、脂质等大分子物质发生氧化反应造成细胞生物膜损伤及胞内氧化磷酸化障碍,此时,机体会启动相应的抗氧化蛋白,比如SOD、GSH等,以减轻氧化应激反应对细胞的损伤.研究证实,Nrf2-keap1-ARE信号通路是目前机体最主要的内源性抗氧化信号通路[1],核因子NF-E2相关因子(Nrf2)是细胞氧化应激通路中最重要转录因子,通过与抗氧化物反应元件(Antioxidant Response Elements,ARE)相互作用,能够上调机体内多种抗氧化蛋白及Ⅱ相解毒酶的表达水平,清除体内氧化应激产生的自由基,从而维持细胞的氧化还原状态,相反,Nrf2缺失或激活障碍则会导致抗氧化酶减少,加重细胞的氧化应激的负效应,诱导某些氧化应激性纤维化疾病发病.
更多相关知识
- 浏览126
- 被引10
- 下载0

相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文


换一批



