摘要目的探讨磷脂酶A2(PLA2)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制.方法应用微量滴定、放免法从动物整体水平观察了高原缺氧、梭曼中毒单-与复合致伤后12、24、48 h大鼠脑组织含水率(WCB)、伊文思蓝(EB)含量、PLA2的活性、环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化.结果高原中毒组脑组织伊文思蓝含量、PLA2的活性、ADP、AMP、cAMP含量在中毒后24、48 h明显高于平原中毒组、高原对照组和正常对照组,应用钙通道阻断剂尼莫地平可明显降低PLA2活性,减轻缺氧中毒后脑组织水肿.结论磷脂酶A2、腺苷酸环化酶的激活可能参与高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤.
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