换一批胃型上皮Fas表达的调节:幽门螺杆菌致病的自身免疫机制之一
Regulation of Fas expression in gastric epithelium: one of the auto-immune mechanisms of Helicobacter pylori pathogenesis
摘要目的探讨Fas介导的幽门螺杆菌(Hp)致胃上皮损伤机制.方法从Hp感染和非感染胃粘膜新鲜分离胃上皮细胞,流式细胞仪测定新分离及体外培养胃上皮细胞系中Fas的表达;调查Hp活菌及Hp感染时胃粘膜主要的Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胃上皮Fas表达的调节作用,同时应用ELISA法探讨Fas介导的胃上皮细胞凋亡作用.结果Hp感染胃粘膜上皮Fas阳性数和表达量均高于非感染者(P＜0.05),Hp、IFN-γ及TNF-α单独或合用均能提高胃上皮Fas的表达,而胃上皮表面的Fas分子能够介导其IgM单抗引起的致细胞凋亡作用,IFN-γ可增强这种作用.结论直接或间接通过Th1细胞因子增加Fas表达进而损伤胃上皮细胞,是Hp致胃上皮损伤的自身免疫机制之一.
更多相关知识
栏目名称
DOI
10.3321/j.issn:1673-4254.2003.11.016
发布时间
2004-01-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（30170890）
- 浏览276
- 被引8
- 下载28
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
