摘要目的 探究莲心碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的高血压小鼠肾间质纤维化的影响和作用机制.方法 将18只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和莲心碱组各6只.模型组和莲心碱组使用Ang Ⅱ微量缓释泵持续28 d构建高血压小鼠模型,出现收缩压(SBP)＞120 mm Hg提示建模成功;对照组使用等体积PBS灌注微量缓释泵.造模后第2天开始干预,莲心碱组按5 mg/(kg·d)腹腔注射150 μL莲心碱溶液,对照组、模型组腹腔注射同等体积生理盐水,均连续干预4周.每周应用无创鼠尾血压仪对小鼠进行血压测量.观察3组小鼠肾脏大小;天狼星红染色观察肾组织胶原纤维分布;Western blot检测肾组织中TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ蛋白表达量.结果 与对照组比较,模型组造模第7、14、21、28天SBP、DBP及MAP均明显提高(P＜0.05);与模型组比较,莲心碱组造模第14、21、28天SBP、DBP及MAP均明显降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组肾脏重量明显提高(P＜0.05);天狼星红染色示肾间质可见大面积呈红色或黄色的Ⅰ型胶原纤维,并伴有部分绿色Ⅲ型胶原纤维;肾脏组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β1蛋白表达量和p-Smad2/3/Smad2/3比值均明显提高(P均＜0.05);与模型组比较,莲心碱组肾脏重量明显降低(P＜0.05);天狼星红染色示肾间质纤维化程度较模型组明显下降;肾脏组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGF-β1蛋白表达量和p-Smad2/3/Smad2/3比值均明显降低(P均＜0.05).结论 莲心碱能抑制高血压所致的肾脏组织纤维化,减轻肾脏胶原沉积,其可能通过TGF-β1/Smad2/3信号通路发挥作用.